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Cholesterin

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INFO [Quelle: Wikipedia]

Das Cholesterin ist ein Naturstoff, ein Steroid das den Lipiden zugerechnet wird. Der Name leitet sich vom griechischen "chole" (Galle) und "stereos" (fest) ab, da es in Gallensteinen bereits im 18. Jahrhundert gefunden wurde. Die Summenformel lautet C27H46O. Laut IUPAC-Nomenklatur ist es Cholest-5-en-3beta-ol oder 5-Cholesten-3b-ol (engl. Cholesterol). Sie kristallisiert in weißen Blättchen mit einem Schmelzpunkt von 146 °C und ist in Wasser nahezu unlöslich.

Funktion

Cholesterin ist ein nur im Tierreich vorkommendes essenzielles Lipid. Es ist Hauptbestandteil der Plasmamembran, wo es deren Stabilität erhöht und, zusammen mit Proteinen in der Zellmembran, an der Ein- und Ausschleusung von Signalstoffen beteiligt ist. Zellwachstum und Zellteilung sind ohne genügend Cholesterin nicht möglich.
Cholesterin ist außerdem Vorstufe der Gallensäuren und Steroidhormone wie z.B. Aldosteron, Cortison, Testosteron und Östradiol sowie Vitamin D. Cholesterin ist essenziell für die Embryonalentwicklung. Die Missbildungen bei Säuglingen, deren Mütter das Medikament Contergan einnahmen, sind auf eine Störung der Cholesterinsynthese zurückzuführen.
Das Cholesterinmolekül ist evolutionsgeschichtlich sehr alt. Pflanzen und Pilze enthalten kein Cholesterin, wohl aber andere, strukturell ähnliche Sterole. Nur in Bakterien sind kein Cholesterin oder ähnliche Moleküle nachweisbar.



Synthese und Abbau

Cholesterin ist für Menschen und Tiere lebenswichtig. Beim Menschen wird Cholesterin zum Großteil (90%) im Körper selbst hergestellt (synthetisiert), beim Erwachsenen in einer Menge von 1 bis 2 g/Tag, und nur zu einem kleineren Teil mit der Nahrung aufgenommen. Die Cholesterinresorption kann höchstens 0,5 g/Tag betragen und liegt im Durchschnitt bei 0,1 bis 0,3 g/Tag. Das entspricht 30 bis 60 % des in der Nahrung enthaltenen Cholesterins.
Die Leber und der Darm (genauer in der Darmmucosa) sind beim Menschen die Hauptorte für die Cholesterinbiosynthese. Die Herstellung des scheibenförmigen Moleküls erfolgt über aktivierte Essigsäurereste (Acetylcoenzym A) und über viele komplizierte Zwischenstufen. Der Cholesteringehalt des menschlichen Körpers beträgt etwa 150 Gramm. Im Blut liegt es zu ca. 70 % mit Fettsäuren verestert vor. Außer in Leber und Darm kann die Cholesterinbiosynthese mit wenigen Ausnahmen in fast allen Zellen im Körper ablaufen. Im Gehirn muss Cholesterin vollständig synthetisiert werden, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren kann.
Organe mit hohem Cholesterinumsatz sind das Gehirn, die Nebennieren, die Eierstöcke und die Hoden. Gehirntrockenmasse besteht zu ca. 10 bis 20 % aus Cholesterin.
Das Gleichgewicht zwischen benötigtem, eigen produziertes und über die Nahrung aufgenommenes Cholesterin regelt im Körper eines der wichtigesten Enzyme der Cholesterinbiosynthese, die HMG-CoA-Reduktase. So hemmen (inhibieren) hohe Konzentrationen von Cholesterin die Funktion der HMG-CoA-Reduktase. Die Bildung der HMG-CoA-Reduktase wird u.a. durch Insulin aktiviert. Eine hohe Konzentration von Zucker erhöht auch den Insulinspiegel und damit die Möglichkeit, Cholesterin zu synthetisieren, wenn der Cholesterinspiegel zu niedrig ist. Ist der Cholesterinspiegel zu hoch, wird die weitere Cholesterinsynthese gehemmt und die HMG-CoA-Reduktase nach einigen Stunden wieder abgebaut. Das Schlüsselenzym der Cholesteribiosynthese kann spezifisch und effektiv durch verschiedene andere Substanzen gehemmt werden (z.B. Statine, die als HMG-CoA-Reduktase-Hemmer eine bestimmte Klasse von Medikamenten darstellen). Über den LDL-Rezeptor wird die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase reduziert und die Aufnahme in die Zelle aktiviert.
Die Höhe des Cholesterinspiegels hängt vor allem von der körpereigenen Produktion ab unds nicht so sehr von der Zufuhr über die Nahrung. Daneben gibt es eine Vielzahl genetisch bedingter Hypercholesterinämien. Auch als Folge anderer Erkrankungen kann der Cholesterinspiegel erhöht sein (z.B. Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Metabolisches Syndrom).
Cholesterin wird vor allem in der Leber abgebaut und als Gallensäuren über den Darm ausgeschieden. Die Gallensäure ist gleichzeitig für die Cholesterinresorption erforderlich. Cholesterin wird durch Gallensäure emulgiert und im Ileum resorbiert. Rund 90% der Gallensäure wird dabei wieder aufgenommen. Die Konzentration von Cholesterin in der Gesamtgalle beträgt ca. 0,26% und kann durch Ausfällung zu Gallensteinen (80% Cholesterin) führen.



Cholesterintransport (Lipoproteine)

Da Cholesterin in Wasser unlöslich ist, erfolgt der Transport im Blutplasma zusammen mit anderen fettliebenden (lipophilen) Substanzen wie Phospholipiden, Triglyceriden oder Fettsäuren, mit Hilfe von Transportvehikeln, den Lipoproteinen.
Das über die Nahrung zugeführte Cholesterin sowie Triglyceride werden im Darm von den Chylomikronen aufgenommen und von dort in die Gewebe transportiert. VLDL, IDL und LDL transportieren selbst hergestelltes Cholesterin von der Leber zu den Geweben. HDL nehmen Cholesterin aus den Geweben auf und bringen es zur Leber zurück. Das Cholesterin in den Lipoproteinen ist überwiegend mit Fettsäuren verestert.
Für den Abbau des LDL-Cholesterin im Blut gibt es im menschlichen Körper zwei voneinander unabhängige Wege. Den LDL-Rezeptorweg und den sogenannten "Scavenger-Pathway". Der größte Teil, ca. 65% des LDL-Cholesterins im Plasma, wird über LDL-Rezeptoren verstoffwechselt. LDL-Rezeptoren findet man in allen Zelltypen der Arterien und in Hepatozyten (Leberzellen). Neben dem LDL-Rezeptorweg werden cirka 15% des LDL-Cholesterins im Plasma über den sogenannten "Scavenger Pathway" in den Gefäßen abgebaut. Als Scavenger-Zellen werden die Makrophagen bezeichnet. Sie besitzen sogenannte Scavenger-Rezeptoren, über die chemisch modifizierte (oxidierte) LDL ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert werden können.
Zusammenfassend lassen sich drei verschiedene Wege beschreiben, die das Cholesterin (unabhängig ob über die Nahrung oder aber selbst synthetisiert) im Organismus nimmt:
1) Ausscheidung in die Galle und damit in einen enterohepatischen Kreislauf Leber > Galle > Darm > Lymphe > Blut > Leber.
2) Umwandlung zu Gallensäuren, die an den Darm abgegeben werden.
3) Abgabe ins Blut in Form von Lipoproteinen (VLDL > LDL > HDL) zur Synthese von Steroiden und Bildung von Membranen in anderen Organen.



Blutspiegel

Im medizinischen Labor wurde lange Zeit nur das Gesamtcholesterin bestimmt, da die direkte Messung der verschiedenen Lipoproteinen nicht möglich bzw. bedeutend aufwändiger war. Das hat sich zwar geändert, das LDL-Cholesterin jedoch wird heute noch in Routinelabors nicht direkt bestimmt, sondern aus den direkt gemessenen Werten Gesamtcholesterin, Triglyceride und HDL berechnet. Der LDL-Cholesterinwert wird oft herangezogen, um eine Abschätzung des individuellen Herz-Kreislauf-Risikos zu gewinnen.
Entgegen der landläufigen Auffassung gibt es auf die Gesamtbevölkerung bezogen eindeutig keinerlei negative Korrelation zwischen Gesamt-Cholesterinspiegel und Lebenserwartung. Ein hoher Gesamt-Cholesterinspiegel geht zwar für unter 50-jährige Männer mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher, gleichzeitig reduziert sich jedoch insgesamt das Risiko für andere Todesursachen wie z.B. Krebserkrankungen.
Im Jahr 1990 wurden bei Männern zwischen 50 bis 80 in Europa Gesamtcholesterinwerte von je nach Land durchschnittlich 224-244 mg/dl gemessen.
In Österreich hatten 1997 ca. 72,5% der untersuchten Bevölkerung einen Gesamtcholesterinwert >200 mg/dl. In Deutschland waren von 1,2 Millionen Cholesterinmessungen 60% über dem Richtwert (200 mg/dl) und 20% hatten einen Cholesterinspiegel von über 250 mg/dl.



Ursprung

Die in mittlerweile hunderten von wissenschaftlichen Studien ermittelten Erkenntnisse zum Cholesterinstoffwechsel wurden von den jeweiligen wissenschaftlichen Fachgesellschaften der Kardiologen in Zielwerte zusammengefaßt, an denen sich die Behandlung von Patienten mit hohem Cholesterinspiegel orientieren sollte. Diese Werte werden jeweils nach dem aktuellen wissenschaftlichen Stand aktualisiert.
Die amerikanischen Kardiologen (American Heart Association (AHA)) haben hierzu bereits 1985 das National Cholesterol Education Program (NCEP) ins Leben gerufen, dessen aktuelle Richtlinien in den NCEP III-Guidelines von 2001 beschrieben werden; auf europäischer Ebene ist die European Society of Cardiology (ESC), in Deutschland die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) die entsprechende Fachgesellschaft, die eigene Zielwerte herausgeben, die sich aber in der Regel den amerikanischen Werten sehr ähnlich sind.



Richtlinien

Die grundlegenden Richtlinien der NCEP III, denen sich die europäischen und deutschen Gesellschaften angeschlossen haben, unterscheiden drei gestaffelte Risikogruppen. Zur Gruppe 1 zählen alle Patienten, die bereits eine KHK entwickelt haben oder ein vergleichbares Risiko aufweisen (dazu zählt z.B. auch eine Diabeteserkrankung). Diese Patienten haben ein 10-Jahres-Risiko für ein kardiales Ereignis von >20%. Zur Gruppe 2 zählen die Patienten, die mindestens 2 Risikofaktoren aufweisen, zur Gruppe 3 die Patienten, die weniger als 2 Risikofaktoren aufweisen.
Patienten der Gruppe 1 sollten bei LDL-Werten über 100 mg/dl Lebensstiländerungen vornehmen (Ernährung etc.), bei Werten über 130 mg/dl eine medikamentöse Therapie beginnen. Ziel sollte für sie sein, LDL-Werte unter 100 mg/dl zu erreichen.
Patienten der Gruppe 2 sollten bei LDL-Werten über 130 mg/dl Lebensstiländerungen vornehmen, bei Werten über 130 mg/dl oder 160 mg/dl (abhängig von der spezifischen Risikoberechnung) eine medikamentöse Therapie beginnen. Ziel sollte sein, LDL-Werte unter 130 mg/dl zu erreichen.
Patienten der Gruppe 3 sollten bei LDL-Werten über 160 mg/dl eine Lebensstiländerung vornehmen und eine medikamentöse Therapie erwägen, ab 190 mg/dl wird eine medikamentöse Therapie dringend empfohlen.
Als Risikofaktoren gelten:Rauchen erhöhter Blutdruck (über 140/90 mmHg oder eine aktuelle hypertensive Behandlung) niedriges HDL-Cholesterin (< 40 mg/dl) KHK-Erkrankungen in der Familie (bei männlichen Verwandten ersten Grades unter 55 Jahren oder weiblichen Verwandten ersten Grades unter 65 Jahren) Alter (Männer über 45, Frauen über 55 Jahre) Als Lebensstiländerungen werden empfohlen:Reduktion der verzehrten gesättigten Fettsäuren (<7% der Gesamtkalorien) und Cholesterins Nichtmedikamentöse Therapieoptionen zur LDL-Senkung (z.B. pflanzliche Sterole (2g/Tag) etc.) Gewichtsreduktion Erhöhte körperliche Betätigung Die Anwendung dieser Zielwerte wird einhellig von allen Fachgesellschaften der Kardiologen und Internisten unterstützt und befürwortet.



Kritik

Kritiker bezweifeln, ob diese Grenzwerte sinnvoll sind, sie seien aufgrund der völlig uneindeutigen Studienlage und der Tatsache, dass sie von einem Großteil der Bevölkerung überschritten werden, keinesfalls unumstritten.
Nach Auffassung von Kritikern führen diese Empfehlung regelmäßig zur Einnahme von teuren Medikamenten mit zum Teil erheblichen Nebenwirkungen auf wissenschaftlich fragwürdiger Grundlage.



Geschichte

Die ersten Mittel zur Senkung von Cholesterinspiegeln waren Gallensäureaustauscherharze (Cholestipol). Später kamen dann Fibrate sowie Nikotinsäurepräparate und deren Derivate auf den Markt. Heute werden in diesem Indikationsbereich fast nur noch Statine und Cholesterinwiederaufnahmehemmer eingesetzt, in Einzelfällen noch Fibrate.



Fibrate

Derzeit sind die Wirkstoffe Clofibrat, Bezafibrat, Fenofibrat und Gemfibrozil im Einsatz. Fibrate zeichnen sich durch eine gute Triglyzeridsenkung aus und werden heute deshalb vor allem noch bei Diabetikern eingesetzt.



Statine

Als die zur Zeit wirksamsten und bestuntersuchten Medikamente zur Senkung des Cholsterinspiegels gilt die Gruppe der Statine. Diese gelten als eine der nebenwirkungsärmsten Arzneimittelgruppen des gesamten Arzneimittelmarktes.
Derzeit sind in Deutschland die Wirkstoffe Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin, Fluvastatin und Atorvastatin am Markt. Der Wirkstoff Cerivastatin (Zenas, Lipobay) wurde im Jahr 2001 vom Hersteller Bayer vom Markt genommen, nachdem - vor allem durch arztbedingte Behandlungsfehler - Todesfälle und schwere Gewebeschäden im Zusammenhang mit der Einnahme des Medikaments aufgetreten waren. Der Wirkstoff Rosuvastatin befindet sich derzeit im Zulassungsverfahren und ist in einigen europäischen Ländern bereits im Handel (Crestor). Statine bewirken eine starke LDL-Senkung, aber eine eher schwache Triglyzerid-Senkung und HDL-Steigerung.



Ezetimibe

Bei dem relativ neuartigen Wirkstoff Ezetimibe handelt es sich um einen Cholesterinwiederaufnahmehemmer. Diese Medikamente sind derzeit von den deutschen Arzneimittelbehörden nur zugelassen, wenn die Behandlung mit einem Statin kein ausreichendes Ergebnis ergibt, um mit diesen kombiniert angewandt zu werden.



Studien

In zahlreichen Studien wurde die Auswirkung des Cholesterinspiegels auf die Inzidenz von Herz-Kreislauferkrankungen untersucht, aber auch andere Fragestellungen im Zusammenhang mit dem Cholesterinspiegel. Die Vielzahl der Studien macht das Heranziehen einzelner Studien zur Begründung eines Effekts grundsätzlich problematisch, da die Durchführung mehrerer Studien zur Beantwortung der gleichen Fragestellung die vermeintliche statistische Signifikanz einer einzelnen Studie außer Kraft setzen kann. So genügen im Mittel zwanzig für sich betrachtet methodisch korrekt angelegte Studien, um einen nicht vorhandenen Effekt einmal statistisch signifikant "nachzuweisen". Metastudien gewinnen daher im Zusammenhang mit der Cholesterin-Thematik ein besonderes Gewicht. Auch diese sind jedoch durch den sogenannten "Publikationsbias" beeinflusst (vgl. auch Statistische Signifikanz).



Framingham

Eine der ersten wegweisenden Studien auf dem Gebiet des Lipidstoffwechsels war die Framingham-Studie, die heute als die wichtigste epidemiologische Studie der USA gilt. Sie untersuchte 6000 Personen zweier Generationen in Framingham/Massachusetts. Über die Framingham wurden bis zum heutigen Tag über 1000 wissenschaftliche Publikationen erstellt. Es ergab sich, daß sich bei Männern im Alter von 30-59 Jahren das Auftreten von KHK entsprechend dem Cholesteringehalt im Blut erhöhte. Bei Männern in den Dreißigern wiesen die Personen mit dem höchsten Gesamtcholesteringehalt im Blut ein viermal höheres Risiko auf als diejenigen mit dem geringsten Cholesterin.
Ein positiver Zusammenhang zwischen Cholesterinspiegel und Herzinfarktgefährdung wurde in der Studie nur für jüngere, nicht aber für Personen über 50 Jahren festgestellt. So zeigt eine Prüfung (Jama, 1987) der Framingham-Studie, dass eine Absenkung des Cholesterinspiegels um 1 mg/dl tatsächlich zu einer Steigerung der Gesamttodesrate von 11 % und zu einer Steigerung der Todesrate durch Herzkrankheiten um 14 % führt. Die Darstellung in der ursprünglichen Veröffentlichung wurde teilweise kritisiert, da in ihr der gegenteilige Eindruck erweckt worden sein soll. Die Framingham-Studie ist in der Zwischenzeit als eines der Musterbeispiele zum Interpretationsspielraum von Studien in die Lehrbücher eingegangen. In aktuellen Veröffentlichungen wird dies zunehmend bei der so genannten "Framingham Risiko Abschätzung" berücksichtigt und die negative Bedeutung von hohem Cholesterin nimmt mit zunehmenden Alter deutlich ab (BMC, 2004).



CARE

Die CARE-Studie ( Cholesterol And Recurrent Event Study) mit Patienten mit 3 bis 20 Monaten zurückliegenden Herzinfarkt zeigte als Folge einer LDL-Cholesterinsenkung zwischen 115 und 174 mg/dl eine statistisch nicht signifikante Reduktion von Reinfarktraten und der Frequenz des Koronartods (von 5.7% in der Kontrollgruppe auf 4.6% in der Behandlungsgruppe nach 5 Jahren). Der Rückgang der KHK-Toten wurde allerdings durch eine Zunahme anderer Todesursachen in der Behandlungsgruppe ausgeglichen. Bei den nicht-tödlichen Herzinfarkten und bei der Zahl der Schlaganfälle zeigten sich Vorteile in der Behandlungsgruppe.



4S

Die Scandinavian Simvastatin Survival Study (en:Scandinavian Simvastatin Survival Study) wird kurz als 4S-Studie bezeichnet. Innerhalb der ersten 5 Behandlungsjahre wurden unter den beteiligten 4444 Patienten mit mindestens 6 Monate zurückliegenden Herzinfarkt oder stabilen Angina Pectoris in der Vorgeschichte die LDL-Cholesterinspiegel um durchschnittlich 35% gesenkt und die HDL-Cholesterinspiegel um durchschnittlich 8% gesteigert. Im gleichen Zeitraum wurde die KHK-Mortalität von 8,5% auf 5,0% gesenkt, die Rate definitiver Herzinfarkte reduzierte sich von 12.1% auf 7.4%.
An dieser Studie gibt es erhebliche methodische Kritik, z.B. vom anzeigenfreien aber in der Fachwelt äußerst umstrittenen Arznei-Telegramm (H8, 86, 1995) zur Bewertung von Medikamenten. Die Altersverteilung von Simvastatin- und Placebogruppe war aus den veröffentlichten Daten nicht entnehmbar, gleichzeitig traten typische altersabhängige Krankheiten in der Placebogruppe deutlich häufiger auf. Eine Standardisierung für andere gleichzeitig eingenommene Medikamente, wie z.B. Aspirin, wurde nicht vorgenommen. Und schließlich erschien es verdächtig, dass in einer angeblichen Doppelblindstudie bei den Patienten der Simvastatin-Gruppe die Dosis nach einem halben Jahr verdoppelt wurde, bei denen der Cholesterinspiegel nicht gesunken war.
Andererseits bestätigt das Arzneitelegramm im Jahr 2004, daß die 4S-Studie erstmals den Nachweis erbrachte, daß Patienten mit Herzinfarkt oder stabiler Angina pectoris in der Vorgeschichte von einer medikamentösen Cholesterinsenkung im Sinne einer Lebensverlängerung profitieren. Dieses Ergebnis sei inzwischen durch zwei weitere Studien (HPS und LIPID) bestätigt worden (Arzneitelegramm 2004 Jg. 35, Nr. 6 S.56).



PROCAM

Die PROCAM-Studie ( Prospective Cardiovascular Münster Study) begann 1979 in Münster und untersuchte fast 20.000 Angehörige von Firmen und Mitarbeitern des öffentlichen Dienstes. Sie ergab Hinweise, dass nicht nur die Höhe des Gesamtcholesterins sondern auch das Verhältnis der verschiedenen Cholesterinfraktionen (LDL, HDL, Triglyzeride) für die KHK-Risikobetrachtung ausschlaggebend sein könnte.



LIPID

Die LIPID-Studie ( Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease-Study ) zeigte an fast 10.000 Probanden mit mindestens 3 - 36 Monate zurückliegenden Herzinfarkt oder Krankenhasuentlassung nach instabilen Angina Pectoris mit Gesamtcholesterinwerten ab 155 mg/dl und durchschnittlichen LDL-Cholesterinwerten von 150 mg/dl das LDL um durchschnittlich 25% stärker als unter Placebo gesenkt und das HDL um 5% angehoben wurde. Dabei wurde die Gesamtsterblichkeit von 14% auf 11% gesenkt, die KHK-Sterblichkeit von 8.3% auf 6.2%. Die Wirkung hing dabei nicht vom anfänglichen Gesamt- oder LDL-Cholesterinspiegel ab. Auch andere Todesursachen, wie Krebs und Selbstmord, nahmen in der Behandlungsgruppe ab. Damit wird von Kritikern die Vergleichbarkeit der beiden Gruppen in Frage gestellt. Anders als üblich sind entsprechende Durchschnittswerte der Studie nicht zu entnehmen.



HPS

In der englisch-skandinavischen Heart Protection Study ließ sich an 20.000 Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder anderen atherosklerotischen Erkrankungen oder Hypertonie etc. eine zwar geringe, aber signifikante Senkung der Gesamtsterblichkeit von 14,7 % in der Placebogruppe auf ca. 12,9 % in der behandelten Gruppe (mit Simvastatin) nachweisen [1] (NNT=56); dh. anders formuliert: Rund 50 Personen müssen 5 Jahre behandelt werden, um einen Todesfall zu verhindern. Die zur Errechnung dieser Schlussfolgerung der Studie verwendeten statistischen Methoden sind allerdings nicht unumstritten ([2]). Geht man dennoch von diesen Zahlen aus, so liegen die Kosten, einen Patienten mit Statinen vor einem Herzinfarkt zu schützen, bei über 100.000 Euro. Auf sechs vor einem Herzinfarkt bewahrte Patienten kommt ein Patient, der als Nebenwirkung der Statine mit einem schweren Muskelschaden rechnen muss ([3]). Ob der in der Studie erkennbare positive Effekt allein auf die cholesterinsenkende Wirkung oder auch auf andere Wirkmechanismen der Statine zurückzuführen ist, ist umstritten und Gegenstand aktueller Forschungsarbeit.


Diverse Studien
Das American National Heart, Lung and Blood-Institute führte Metastudien zum gesundheitlichen Nutzen der Cholesterinsenkung durch. 19 Studien wurden analysiert. Untersucht wurden 650.000 Menschen und 70.000 Todesfälle: Geringe Cholesterinspiegel gehen nicht mit einer allgemeinen Erhöhung der Lebenserwartung einher, sondern beziehen sich nur auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sie erhöhen das Risiko von Schlaganfällen und das Krebsrisiko.
Eine Zusammenfassung von 45 Studien in "The Lancet" mit 450.000 Teilnehmern und >13.000 Herzinfarkten stellte keinen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herzinfarkten für Personen über 45 Jahre fest.
Bei Menschen mit einem erheblichen Risiko für Gefäßerkrankungen durch Arteriosklerose, z. B. Herzinfarktpatienten, Diabetiker etc. lässt sich ein positiver Effekt der cholesterinsenkenden Therapie mit Statinen auf die Gesamtsterblichkeit, die kardiovaskuläre Sterblichkeit und die kardiovaskuläre Ereignisrate nachweisen.



Studien zu Cholesterin, Psyche und Gedächtnis

In mehreren Cholesterin-Senkungs-Studien fand sich eine z.T. statistisch signifikant erhöhte Zahl von Gewaltopfern und Selbstmördern in der Behandlungsgruppe. Darauf begründet sich die Hypothese, dass eine Absenkung des Cholesterinspiegels zu einer erhöhten Neigung zur Gewalttätigkeit führen könnte. In Tierversuchen an Menschenaffen konnten Hinweise gefunden werden, die diese Hypothese untermauern. Eine 1998 veröffentlichte Meta-Analyse aller seit 1965 veröffentlichten Studien zu dieser Fragestellung kommt zu dem Schluss, dass es tatsächlich einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Cholsterinsenkung und dem Risiko steigender Gewaltbereitschaft gibt, und rät Ärzten, dies bei der Empfehlung einer Cholesterinsenkung zu berücksichtigen.
In verschiedenen Studien wurde der Einfluss einer Cholesterinsenkung auf die Gedächtnisleistung untersucht. In einer im Jahr 2000 veröffentlichten Studie an 192 gesunden Erwachsenen zeigte sich, dass sowohl die Gedächtnisleistung als auch die Aufmerksamkeit der Probanden in der mit Lovastatin behandelten Gruppe signifikant schlechter ausfiel als in der Kontrollgruppe. Der Leistungsunterschied war signifikant verknüpft mit den absoluten LDL-Cholesterinwerten nach der Behandlung, d.h. niedrigere Cholesterinwerte gingen mit einer schlechteren Gedächtnisleitung einher. Auch in einer an 326 Frauen mittleren Alters durchgeführten und 2003 veröffentlichten Studie zeigte sich eine lineare Korrelation der Gedächtnisleistung mit dem LDL-Cholesterinspiegel.
In einem im Jahr 2003 veröffentlichten Übersichtsartikel werden 60 Fälle von totalem Gedächtnisverlust im Zusammenhang mit einer Statin-Behandlung beschrieben. Nach Absetzen der Statin-Behandlung verschwanden in etwas weniger als der Hälfte der dokumentierten Fälle die Gedächtnisstörungen ganz oder teilweise.



Studien zu Ernährungsfaktoren

Der Einfluss einer kurzfristigen Nahrungsumstellung auf den Cholesterinspiegel ist gering.
So hat eine prospektive Studie, die Verbundstudie Ernährungserhebung und Risikofaktoren Analytik (VERA, von 1985 bis 1988 mit 25.000 Teilnehmern) ergeben, dass auch bei verschiedenen Mengen von gesättigten, aber auch ungesättigten Fettsäuren sowohl die HDL- als auch die LDL-Werte sich, wenn überhaupt, nur minimal änderten.
Dies belegte auch eine Studie an der Universität Missouri-Columbia, bei der selbst ein wöchentlicher Verzehr von 24 Eiern den Cholesterinspiegel nicht steigern konnte.
Allerdings lässt sich durch eine langfristige drastische Verringerung der Fettzufuhr, z. B. durch einen verlängerten Fastentest, auch der Cholesterinspiegel senken. Die niedrigen Cholesterinspiegel bei Vegetariern und Veganern beruhen wahrscheinlich einerseits auf ihrer geringen Cholesterinaufnahme mit der Nahrung, gleichzeitig auch auf ihrer sonstigen gesundheitsförderlichen Lebensweise. Veganer, die bei ihrer Ernährung völlig auf tierische Produkte inklusive Eier und Milch verzichten, nehmen kein Cholesterin mit der Nahrung auf. Solange sie auf eine ausreichende Vitamin- und Spurenelementzufuhr achten, hat der völlige Verzicht auf Cholesterin keine negativen Konsequenzen, da der Körper ausreichend Cholesterin produziert.



Erkrankungen

Es gibt erbliche Störungen des Cholesterinstoffwechsels (familiäre Hypercholesterinämie), die unabhängig von der Nahrungsaufnahme zu stark erhöhten Cholesterinwerten im Blut führen. Träger dieser Erbfaktoren sind durch Herzinfarkte und andere Gefäßkrankheiten schon in jüngeren Jahren betroffen. Gemäß einer Untersuchung im British Medical Journal 1991 gilt dies nicht mehr für ältere Personen. Hier geht die Mortalität deutlich zurück und liegt nur bei 44 % gegenüber dem Standard. Diese erblichen Formen des hohen Cholesterinspiegels sind zumindest in der reinerbigen Form eher selten.



Wirtschaftliche Interessenlage

Cholesterinsenker stellen das weltweit umsatzstärkste Segment des Pharmamarktes dar. Im Jahre 2004 wurden mit Cholesterinsenkern weltweit Umsätze von 27 Millarden Dollar erzielt, bei einer Wachstumsrate von 10,9 Prozent. Umsatzstärkstes Medikament war "Lipitor" des US-Herstellers Pfizer, welches einen Umsatz von weltweit 10,8 Millarden Dollar erzielte ([5]).
Dieses hohe wirtschaftliche Gewicht hat verschiedene Auswirkungen. Zum einen haben die Hersteller ein massives Interesse am Markt der Lipidsenker. Das äußert sich u.a. in diversen eigenen Aktivitäten, wie z.B. der Unterstützung von Fortbildungsveranstaltungen mit wissenschaftlichen Referenten und die Bereitstellung von einschlägigen Informationsmitteln und Webseiten.
Außerdem wird aber auch die weitere Erforschung des Lipidstoffwechsels unterstützt. Dazu gehört zum einen die Unterstützung klinischer Forschung, zum anderen aber auch die Unterstützung von sich als unabhängig verstehenden Institutionen wie der deutschen Lipid-Liga.
Die Abhängigkeit der Forschung von den wirtschaftlichen Interessen der Pharmaindustrie mag ein Grund dafür sein, dass Studien, aus denen eine negative Wirkung des Cholesterins erkennbar scheint, sechsmal häufiger zitiert werden als Studien, die eine solche Wirkung nicht erkennen lassen, obwohl sich die Anzahl dieser Studien etwa in der Waage hält.



Die Rolle der Lebensmittelindustrie

Auch die Lebensmittelindustrie hat ein großes Interesse daran, cholesterinfreie, industriell hergestellte Kunstfette wie Margarine und teure, cholesterinarme Lifestyle-Produkte zu verkaufen, da sich mit diesen bessere Margen erzielen lassen als mit klassischen Lebensmitteln wie Butter und Milch.
Bemerkenswert ist das Dilemma der Babynahrungshersteller: Muttermilch enthält einen sehr hohen Anteil an Cholesterin (ca. 25mg/100g, Kuhmilch enthält nur ca. 12mg/100g). Es wäre also ratsam, künstlich hergestellter Säuglingsmilch Cholesterin zuzusetzen, zumal Cholesterin beim Aufbau des Gehirns und Nervensystems eine wesentliche Rolle spielt. Aufgrund der negativen Assoziationen, die der Begriff Cholesterin bei den Verbrauchern als Folge der jahrzehntelang andauernden Anti-Cholesterin-Kampagne hervorruft, verzichten die Hersteller jedoch auf diese Maßnahme. Ob der höhere Cholesterinanteil der Muttermilch dafür verantwortlich ist, dass gestillte Kinder später im Mittel einen höheren IQ entwickeln (Journal of the American Medical Association 287, 2002, 2356), ist noch ungeklärt.



QuellenHoltmeier, Hans-Jürgen: Cholesterin, Zur Physiologie, Pathophysiologie und Klinik. Springer, Berlin 1996, ISBN 3-540-60671-8 (Umfassendes Buch, eine Neuauflage wäre wünschenswert) Kestin, M. u. a.: Effect of dietary cholesterol in normolipidemic subjects in not modified by nature and amount of dietary fat. In: American Journal of clinical Nutriation 50/1989, S.528 Kohlmeier, M. et al.: Verbreitung von klinisch-chemischen Risikoindikatoren in der BRD, Wiss. Fachverlag Dr. Fleck, Niederkleen 1993. Schwandt, P., Richter, W., Parhofer, K.: Handbuch der Fettstoffwechselstörungen Schattauer, Stuttgart 2.Auflage 2001, ISBN 3-7945-1977-9 Stehbends, W. E.: Diet and atherogenesis. Nutritions Reviews 47/1989, S.1 (zur Unabhängigkeit des Cholesterins von der Nahrung) Buddecke, E.: Grundriss der Biochemie., 5. Auflage, de Gruyter, 1977, ISBN 3-110-04796-9 Löffler, Georg/Petrides, Petro E.: Biochemie und Pathobiochemie. 7. Auflage, Springer, Berlin 2002, ISBN 3-540-42295-1 Eckert-Lill, Chriatiane: Kampf dem Cholesterin. 2., überarb. Aufl. 2003. 96 S., ISBN 3-7741-0990-7 (Ratgeber mit programmatischem Titel, die Autorin fungiert gleichzeitig als Geschäftsführerin Pharmazie der Bundesvereinigung der Apothekerverbände (ABDA))

Literatur, die die derzeit gängige Lehrmeinung und die Empfehlungen des NCEP in Frage stelltRavnskov, Uffe/Pollmer, Udo: Mythos Cholesterin., Hirzel, Stuttgart 2004, ISBN 3-777-61181-6 (gutes Buch, mit hohem Quellenmaterial, in dem der Mythos Cholesterin untersucht wird; geeignet für jeden, der nicht die ca. 10.000 Veröffentlichungen durchsuchen möchte) Blech, Jörg:Die Krankheitserfinder. Wie wir zu Patienten gemacht werden., S. Fischer, Frankfurt 2003, S.78 ff, ISBN 3-100-04410-X (zur wirtschaftlichen Ausnutzung der Cholesterin-Phobie) Hartenbach, Walter: Die Cholesterin-Lüge. Das Märchen vom bösen Cholesterin, Herbig, 2002, ISBN 3776622776 Palumbo, P.J.: National cholestreol eduction program: does the emperor have any clothes? . Mayo Clinic Proceedings 86, 88-90 Oliver, M.F.: Consensus or nonconsensus conferences on coronary heart disease. The Lancet 1, 1087-1089, 1985 Merz. B.: Low-fat diet may be imprudent for some, say opponents of population-based cholesterol. Journal of the American Medical Association 256, 2779-2780, 1986 Pickney, E.R., Smith, R.L.: Statistical analysis of lipid research clinical programs. The Lancet 1, 503, 1987 Patel, C. The lipid research clinical trial. The Lancet 1, 663-634, 1984 Editorial, The Lancet 1, 333-334, 1988 Ravnskov, U.: Cholesterin lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 305/1993, S.15 (zum Einfluss des Cholesterins auf die Gesamtsterblichkeit) Golomb, B. A.: Cholesterol and violence: is there a connection? Annals of Internal Medicine 128, 478-487, 1998 Muldoon, M. F. et al.: Effects of Lovastatin on cognitive function and psychological well-being. American Journal of Medicine 108, 538-547, 2000 Henderson, V.W. et al.: Serum Lipids and memory in a population-based cohort of middle age women. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 74, 1530-1534, 2003 Wagstaff, L.R. et. al.: Statin-associated memory loss: Analysis of 60 case reports and review of the literature. Pharmacotherapy 23, 871-880, 2003




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